مقدمه: هدف از این مطالعه، بررسی ایمونوهیستوشیمیایی بیان پروتئین P53 در فولیـکول دنـدانی و کیـست دنتـی ژروس با توجـه به قابلیت ایجاد تغییـرات نئوپلاستیک در کیست دنتی ژروس بود.مواد و روش ها: مطالعه حاضر بر روی 12 مورد کیست دنتی ژروس به دست آمده از بایگانی بخش پاتولوژی دانشکده دندان پزشکی بابل از اسفند 1382 تا اسفند 1384 و 12 مورد فولیکول دندانی به دست آمده از جراحی دندانهای عقل نهفته افرادی که به منظور فوق در طی سال 1384 به بخش جراحـی دانشکـده دندان پزشکی بابل رجوع کرده بودند، انجام شد. برشهای 5 میکرونی تهیه شده از بلوک های پارافینه نمونه های مذکور با روش ایمونوهیستوشیمی با آنتی بادی ضد P53 رنگ آمیزی شد. برای هر لام بر اساس درجه بندی H-score، درجه ای از شدت رنگ پذیری سلولهای اپی تلیالی و درصد سلولهای اپی تلیالی رنگ گرفته در نظر گرفته شد. سپس مجموع این دو به عنوان درجه (score) نهایی بیان شد و نتایج با استفاده از نرم افزار آماری SPSS و آزمون Mann Whitney مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.یافته ها: بیان پروتئین P53 در کیست دنتی ژروس بیشتر از فولیکول دندانی بود (p value=0.001)، این اختلاف در ارتباط با درصد سلولهای رنگ گرفته (p value<0.0001) بیشتر از شدت رنگ پذیری بود (p value=0.021).نتیجه گیری: بیان پروتئین P53 در کیست دنتی ژروس بیشتر از فولیکول دندانی بود که به نظر می رسد این تفاوت را بتوان به قابلیت ایجاد تغییرات نئوپلاستیک در کیست دنتی ژروس نسبت داد.

مقدمه: کارسینوم سلول سنگفرشی حدود 94 درصد بدخیمی های حفره دهان را تشکیل می دهد. پروتئین P53 یکی از نشانگرهای تغییرات بدخیمی محسوب شده است و P63 می تواند نقش مهمی بر پیشرفت دیسپلازی اپی تلیال بازی کند. ویروس پاپیلومای انسانی نیز با مراحل اولیه پیشرفت سرطان در حفره دهان ارتباط دارد. هدف از این پژوهش، بررسی بروز نشانگرهای P53،P63  و ارتباط آن ها با حضور ویروس پاپیلومای انسانی در ضایعات دیسپلاستیک حفره دهان بود.مواد و روش ها: در این مطالعه توصیفی- تحلیلی 40 نمونه بلوک پارافینی جمع آوری شد. نمونه ها شامل 30 نمونه با گزارش هیستوپاتولوژی ضایعه دیسپلاستیک (ملایم، متوسط، شدید) و 10 نمونه با تشخیص موکوسل بودند. روش رنگ آمیزی ایمونوهیستوشیمیایی با تکنیک انویژن برای ارزیابی نشانگرهای P53 و P63 و روش  Polymerase Chain reaction (PCR) برای تعیین حضور ویروس پاپیلومای انسانی به کار برده شد. نرم افزار SPSS و آزمون هایKruskal -wallis ، Dunn،Mann- Whitney  و Spearman جهت ارزیابی های آماری استفاده شد .(a= 0.05)یافته ها: در این تحقیق بروز رنگ آمیزی هسته ای P53 و P63 به طور غالب در لایه های بازال/ پارابازال اپی تلیوم مشهود بود. درصد رنگ پذیری سلول ها توسط نشانگر P53 تنها بین گروه موکوسل با گروه دیسپلازی خفیف دارای اختلاف معنادار بودند .(p value < 0.05) همچنین درصد رنگ پذیری سلول ها توسط نشانگر P63 بین گروه موکوسل با همه گروه های دیسپلازی خفیف، متوسط و شدید دارای اختلاف معنادار بودند .(p value < 0.05) حضور ویروس پاپیلومای انسانی در تمام گروه ها یافت شد و هیچ اختلاف معناداری بین آن ها وجود نداشت .(p value > 0.05)نتیجه گیری: با توجه به نتایج مطالعه بین بروز P63،P53  با حضور ویروس پاپیلومای انسانی در ضایعات دیسپلاستیک حفره دهان ارتباطی وجود ندارد. اگرچه بین شدت و درصد بروز P63، P53 در هر دو لایه ارتباط معنادار مشاهده شد.

زمینه و اهداف: مرز بین یک ضایعه درجا و مهاجم چیست؟ پاسخ به این سوال گاهی از نظر هیستولوژیکی مشکل است. در این مطالعه ما بروز مارکرهای P27، P53 Ki-67 را در کارسینوم سلول سنگفرشی و کراتوز اکتینیک و بیماری بوون ارزیابی می کنیم.روش بررسی: در این بررسی 60 نمونه بیوبسی پوستی توسط رنگ آمیزی ایمونوهیستوکمیکال برای یافتنP27،Ki- P53 67  آزمایش می شود. از کل 60 بیمار 15 بیمار مبتلا به کارسینوم سلول سنگفرشی، 15 بیمار مبتلا به بیماری بوون و 15 بیمار مبتلا به کراتوز آکتینیک بوده اند. باید متذکر شد که 15 مورد از پوست نرمال بیمارانی که ماموپلاستی شده اند برداشته شده است.یافته ها: شاخص Ki-67 در نمونه های بافت طبیعی، کراتوز آکتینیک، بیماری بوون و کارسینوم سلول سنگفرشی بترتیب در 0.8، 23.7، 12.3 و 19.3 درصد مثبت بود. براین اساس مثبت شدن شاخص Ki-67 در نمونه های بافت طبیعی بطور معنی داری کمتر از نمونه های دیگر است. شاخص P27 در نمونه های بافت طبیعی، کراتوز آکتینیک، بیماری بوون و کارسینوم سلول سنگفرشی بترتیب در 23.4، 26.2، 25.9 و 4.5 درصد مثبت بود. براین اساس شاخص P27 در نمونه های کارسینوم سلول سنگفرشی بطور معنی داری کمتر از نمونه های دیگر مثبت شده است. شاخص P53 در نمونه های کراتوز آکتینیک، بیماری بوون و کارسینوم سلول سنگفرشی بترتیب در 26.6، 41.8 و 54.6 درصد مثبت بود. در نمونه های بافت طبیعی مورد مثبتی از این نظر وجود نداشت. براین اساس شاخص P53 در نمونه های بافت طبیعی کمتر از نمونه های دیگر و در نمونه کارسینوم سلول سنگفرشی بیشتر از نمونه های دیگر مثبت شده است.نتیجه گیری: بر اساس نتایج مطالعه ما، بررسی کمی و کیفی (الگوی انتشار) بروز Ki-67،P27  و P53 می تواند در افتراق ضایعات بدخیم و غیربدخیم اپیدرمی کمک کننده باشد.

از زمان کشف P53 در سال 1979 به عنوان یک آنتی ژن توموری تا به امروز که جایگاه آن در قالب یک ژن سرکوبگر توموری مهم تثبیت شده است بیش از شصت و چهار هزار مقاله و گزارش پژوهشی با نام این پروتئین، در PubMed منتشر شده است. هرچند نتایج این پژوهش ها به روشن شدن ساختار، عملکرد و تنظیم P53 کمک کرده اند با این حال باعث به وجود آمدن ابهام ها و پرسش های بیشتری پیرامون این پروتئین شده اند. شناسایی ایزوفرم های مختلف P53، کشف یک آنتی سنس طبیعی P53 (WraP53) و نقش های مهم این ژن در فرآیند هایی چون طول عمر، پیری و سوخت و ساز موجب شده اند که P53 همچنان مولکولی جذاب برای تحقیق و بررسی باقی بماند. انتقال نسخه سالم P53 به سلول های سرطانی دارای نقص در P53 و معرفی مولکول های کوچکی که پروتئین P53 جهش یافته را فعال می کنند و یا فعالیت تنظیم کننده مهم آن یعنی پروتئین MDM2 را مهار می کنند از جمله روش های درمانی سرطان هستند که بر مبنای P53 توسعه یافته اند. در مقاله ی حاضر تلاش شده است به مرور کلی تاریخچه و عملکرد های P53 پرداخته شود و روش های درمانی توسعه یافته بر مبنای خاصیت آنتی توموری آن مورد بحث قرار گیرد.